作者：肖辉辉
单位：医院检验科
前言产妇生孩子那是十万火急的事，小宝宝可不管什么新型冠状病毒，什么在家更安全，他想要出来看世界，那谁也拦不住。产妇一个人却担着两个人的生命安全，各项化验指标那更是丝毫马虎不得！
案例经过大年初五深夜，产科送来了产妇的血常规、血型、凝血还有尿常规。
产妇的尿，一般是要重点看尿蛋白的，剩下的大多是一些上皮细胞，少量的白细胞，红细胞可有可无，毕竟临产的先兆中便有见红这一条，也就是阴道有少量的血色分泌物。
但在这一管产妇的尿中，检验君却见到了很多个寄生原虫——阴道毛滴虫。
案例分析阴道毛滴虫属鞭毛虫纲，是一种寄生于阴道的致病厌氧寄生原虫，虫体为8-45μm，呈梨形或椭圆形，无色透明，多为白细胞的2-3倍，在虫体前/3处有一长圆形的细胞核，核的前端有四根前鞭毛和一根后鞭毛，有一根细长的轴柱由前端向后贯穿虫体并伸出体外，体侧有时能见到占体长/3~/2的波动膜，借以移动。
下面这张染色后的片中能看到典型的梨形阴道毛滴虫和轴柱：
阴道毛滴虫生长的最适PH为5.5~6.0，适宜温度为25℃~42℃。在PH4.5，或7.5的阴道环境中不生长。在低温下(3℃-5℃)活动力明显减低，但仍能存活3周，在半干燥的情况下亦可生存数小时，而在干燥条件下易死亡。
虫体以上皮细胞糖原为营养物质，可直接分裂增殖，并能通过性接触或污染的毛巾、游泳服、浴巾等物品传播，可引起滴虫性阴道炎，并常累及阴道、尿道旁腺、膀胱和肾盂。
患者外阴灼痛、瘙痒，阴道分泌物呈稀脓性或泡沫状，有腥臭味；严重时白带可混有血液，当混合有细菌感染时分泌物呈脓性。
由于女性生殖道生理构造的特点，生殖道感染是妇科临床常见病，主要感染病原体有：真菌、支原体、阴道毛滴虫、细菌性阴道炎等。
健康妇女阴道菌群在正常情况下保持平衡的阴道微生态环境，但妊娠期孕妇体内雌激素分泌水平增高，阴道内糖原堆积，引起阴道菌群紊乱的同时减弱了孕妇阴道正常粘膜屏障功能，导致孕妇在妊娠期易发生生殖道感染[-2]。
冯颖的研究结果显示，滴虫阳性的孕妇的产褥感染、早产及绒毛膜羊膜炎的发生率明显较高[3]。生殖道感染使得孕妇胎膜早破的概率增大。胎膜早破可导致早产、新生儿感染、羊水栓塞等严重妊娠并发症[4]。国内外研究发现孕妇妊娠期出现胎膜早破可引起难产、宫内感染、胎儿感染、胎儿宫内窘迫等严重妊娠并发症，增加围生期母儿的发病率和病死率[5]。
总结虽然阴道毛滴虫大部分是由白带分泌物检出，但在尿液检查时也要留意，产科做阴道分泌物的检查较少，我们检验师却不能让小虫子钻了空子。因此，及时准确的找到阴道毛滴虫并反馈给临床有利于临床对生殖道感染及早进行诊治，从而降低母婴发生疾病的概率。
参考文献：
[]吴敏，邵秀兰，张锋英.胎膜早破合并生殖道感染状况对母婴结局的影响[J].中国妇幼健康研究，，0(S)：-.
[2]陈国宾.例泌尿生殖道感染的支原体鉴定及药敏分析[J].实验与检验医学，20，29()；9-92
[3]冯颖.生殖道感染与胎膜早破的关系及对妊娠结局的影响[J].妇幼医学，,4（24）：02-04.
[4]耿晓慧.23例胎膜早破者胎盘病理改变与妊娠结局的关系探讨[J].海南医学，，24()：-.
[5]嵇冬梅.胎盘雌激素受体表达与早产胎膜早破相关性研究[J].徐州医学院学报，，35(0)：-70.
—END—满片尽是巨大血小板，怎么破？作者：马庆峰罗其彬
单位：山东第一医院（医院）
前言
自动血细胞分析仪是临床检验最常用的仪器之一。它功能强大，能降低人工操作的误差，提高了检测的速度和准确度。对于这个帮手我们要加强了解，熟悉它的各项性能，在工作中才能得心应手，起到事半功倍的效果。[]
案例经过患者为肝胆外科住院老年女性，血常规结果提示血小板减少，其他基本正常。
触发复检规则，自动推片染色，低倍镜下可见血小板没有聚集：
油镜下估计血小板数量正常，并未减少。但血小板形态异常，以大血小板、巨大血小板为主：
将标本换网织红细胞模式复查，血小板数量正常，与镜下估计基本一致。
RBC/PLT通道结果：
网织红细胞通道结果：
散点图：
发出报告：
案例分析五天后，又收到此患者血常规标本，第一次检测结果提示血小板减少：
推片复检镜下形态与上次相同。将标本换网织红细胞模式复查，血小板数量正常。
RBC/PLT通道结果：
网织红细胞通道结果：
散点图：
与镜下估计血小板数量基本一致，发出报告：
查询LIS系统，患者八个月前所查血常规结果为中度贫血、血小板减少：
查询病例，当时确诊为脾功能亢进，行脾切除术。对比来看，治疗效果明显。贫血及血小板减少均得到明显改善，并且解开了谜团，镜下片中所见巨大血小板与脾切除密切相关。
总结与心得两次血常规检查，初测所用通道为RBC/PLT通道，原理为电阻抗法。稀释后的血样从喷头喷出，被鞘液包裹着的血细胞从小孔中央，沿轨道一个一个地通过,引起瞬间电压变化形成脉冲信号。
脉冲信号的强弱、多少，反映了细胞的体积大小和数量。因为红细胞和血小板大小悬殊，一个通道可同时检测红细胞和血小板。
但在这个病例中，血小板体积异常，以大血小板为主，仪器将大血小板误认为了红细胞，造成血小板数量假性减少。
复查所用通道为网织红细胞通道，原理为：使用半导体激光的流式细胞术，荧光染料对血小板进行特异性染色，根据前向散射光（FSC）和侧向荧光（SFL）强度的差异，区别血小板和其他细胞，所以能够区分红细胞和大血小板。[]
正常血小板形态：血小板呈小圆形或椭圆形，两面微凸的圆盘状。直径约2μm～4μm，淡蓝色或淡紫红色。有细小、分布均匀而相聚或分散于胞质中的紫红色颗粒。多以小堆或成簇分布。新生的幼稚血小板体积大，成熟者体积小。
大血小板形态：直径约4μm～7μm，巨血小板直径7μm，常为7μm～20μm，也可20μm以上。增多见于原发性血小板减少性紫癜（ITP）、粒细胞白血病、血小板无力症、巨大血小板综合征、骨髓增生异常综合征（MDS）和脾切除后等。[2]
这个案例又一次说明了血常规推片复检的重要性，符合复检规则的标本一定要推片复检。
因为血小板体积小、易聚集的特点，对血小板数量的异常更要认真分辨，采用多种技术手段去伪求真，尽量让结果反映患者的真实状态。
在繁忙的工作中，对异常结果应考虑多种可能性，多问几个为什么。对仪器的原理、性能做到心中有数，才能灵活应用。遇到异常查询LIS和病历系统常有意想不到的收获。多措并举，确保医疗安全。
参考文献:
[]临床基础检验学技术/许文荣，林东红.北京:人民卫生版社,.
[2]全国临床检验操作规程/尚红，王毓三，申子瑜.4版.北京:人民卫生版社,.
年轻的泌尿系统感染患者尿糖2+，合并糖尿病？作者：胡志愿赖沛娟
单位：医院
前言
尿液是血液经肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收而形成的最终代谢产物。尿液的组成和性状可以反映机体的代谢状况，因此尿液常规检查对于泌尿系统疾病的诊断以及疗效观察等具有十分重要的意义，在临床上被广泛应用。尿液常规检查包括理学检查、化学检查和有形成分检查，目前检验科大都使用全自动尿液分析系统（尿干化学分析仪+尿有形成分分析仪）进行检测，大大提高了检测速度。
但是当大批量标本处理的时候，极容易忽视理学指标异常标本（如高浓度血尿、重度黄疸等）所造成的干化学假阳性问题，而这些结果势必导致干化学与镜检（尿有形成分）结果的矛盾，误导临床医生，导致误诊误治，引发医疗事故。
笔者和同事日前就碰到了一例肉眼血尿影响尿干化学检测结果的例子，现分享如下。
案例经过
患者是一个年仅30岁的年轻女性，因泌尿系统感染到我院泌尿外科门诊就诊，体液岗的同事在检测小便常规时看到她的尿糖2+，其他干化结果也很异常，于是请教我如何处理。我找到病人标本一看，高浓度肉眼血尿（图）。
▲图病人尿液标本外观呈高浓度肉眼血尿
我立刻明白了症结所在，于是将尿液用吸管吸取到另外一支小试管，置于离心机以rpm/min，离心5min。随后将上清液转移至另一干净的塑料管，做干化学检测，前后2次尿常规检测结果如图2、图3。
▲图2标本离心前尿液常规检查结果
▲图3标本离心后尿液常规检查结果
离心前亚硝酸盐（NIT）、尿糖（GLU）、胆红素（BIL）、尿胆原（URO）、酮体（KET）等尿干化学阳性项目离心后检测为阴性，尿潜血（BLD）、白细胞（LEU）与镜检结果相符，因此结果可以发出。
案例分析
血尿是指尿液中红细胞增多，包括镜下血尿和肉眼血尿。前者尿色正常，尿沉渣显微镜检查每高倍镜视野≥3个红细胞，而肉眼血尿是外观能看到不同程度红色浑浊的尿液，其含血量每00mL达到或超过0.mL，由于出血量的不同，红色深浅及浑浊程度不一。
血尿常见于泌尿生殖系统疾病如肾炎、尿路感染、前列腺炎、泌尿系统结石、结核、肿瘤等，也见于血液病、自身免疫性疾病、感染性疾病等某些全身性疾病，此外经期女性的尿液标本由于取样问题也容易出现肉眼血尿。由于肉眼血尿的颜色和大量红细胞的存在，使其对尿液干化学的一些分析项目产生了干扰。
肉眼血尿样本在我们的日常工作中经常遇到，出血量的多少使尿液颜色呈不同程度的红色和浊度，对尿干化学的干扰程度也不一样，假阳性的原因与血尿的红颜色有关，尿液干化分析仪检测原理是尿液中的化学成分可使尿多联试带上的模块发生颜色变化，颜色深浅与尿液中相应物质的浓度成正比。虽然试剂条带上有空白模块校准域，但当血尿的红色超过其域值时,就会出现相关化学反应的假阳性。
我科使用的是爱威AVE+，其中AVE是尿液有形成分分析仪，AVE是全自动尿液干化学分析仪，可检测尿液2种化学成分，因为白细胞（LEU）、酮体（KET）、亚硝酸盐（NIT）、胆红素（BIL）、尿胆原（URO）、尿糖（GLU）阳性时的颜色分别是紫色、紫红色、粉红色、红色、红色、紫红色。
而血尿的红色跟WBC、KET、NIT、BIL、URO、GLU呈阳性反应时的颜色相近，当红色达到一定程度时，超过空白模块校准域，就出现了以上几种化学反应的假阳性。
在很多研究中已经证实，未经处理的血尿标本直接上机，会导致多种干化学结果异常[]。因此，碰到肉眼血尿样本，标本必须在离心前先完成镜检，离心后用上清液做尿干化学项目，这样才能去除血细胞的干扰，给临床提供一个可靠的尿液常规检查结果。
总结
目前自动化的尿液干化学分析仪已广泛地应用于临床实验室，但由于干化学本身检测原理上的局限性，试剂带易受尿液中化学因素的干扰，且检测过程中许多环节易受影响，容易造成假阳性或假阴性结果。
除了肉眼血尿影响尿干化学结果，高胆红素尿也会导致尿隐血和尿胆原假阳性，从理论上说，颜色和浊度明显异常的尿液标本，都会影响尿干化学结果。
因此，临床工作中遇到肉眼血尿、胆红素尿或其他颜色的尿，应在检验报告单上标注，以提醒临床医生分析结果时注意结合患者实际情况排除可能的干扰因素，进而避免造成漏诊和误诊。
同时我们还可以采用离心（比如血尿或其他浑浊尿）、手工尿化学检测法（比如胆红素尿对尿胆原的影响）等来纠正尿干化学结果，以保证尿常规检查结果的准确性。
参考文献：
[]张正良，金兰，王嫦莎．肉眼血尿对尿液干化学分析的影响探讨[J]．检验医学，(04)：43-．
高血压病与实验室检测来源:中华检验医学网
作者：赵立铭
单位：中医院检验科
高血压病是以血压升高为主要临床表现的综合征。血压升高会使多个靶器官受累，引起的并发症致残率、致死率非常之高。
高血压分为：原发性高血压（病因不明确）和继发性高血压（有明确而独立病因），传统观念认为继发性高血压所占比例不足0%。
继发性高血压包括：
、内分泌性：原发性醛固酮增多症、库欣（柯兴）综合征、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生；甲状腺性：甲亢、甲减等；垂体：肢端肥大症；
2、肾性：肾实质性（急、慢性肾小球肾炎、多囊肾等）、肾血管性（肾动脉狭窄等）；
3、神经原性：脑部肿瘤、脑炎等；
4、其他：睡眠呼吸暂停综合征（夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停，可导致高血压）、药源性高血压等。
近年来，人们对高血压病因认识不断深入，诊断技术也大大提高，继发性高血压所占的比例早已超出我们的预想。
医院高血压研究中心数据表明，年继发性高血压所占比例为9.5%，到了年已高达39.3%，且随着实验室高血压激素检测的开展，高血压病因进一步明确，目前继发性高血压所占比例呈显著上升趋势。
找出病因，对因施治，是治疗继发性高血压最有效的方法，此时实验室检查在筛查继发性高血压便起到举足轻重的作用。
对于继发性高血压的诊断，它的实验室检测主要来源于人体内两大系统。一个是下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴），另一个是肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS系统）。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）
机体处于应激（缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷、紧张、焦虑等）状态时，通过HPA轴刺激下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，后者作用于垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺使其释放糖皮质激素皮质醇（CORT）。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。
应激反应，是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使抵抗力增强的非特异性反应。
如上图，一切导致HPA轴紊乱的疾患，必将引起肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（CORT）分泌的异常。皮质醇增多对水盐代谢的影响（较醛固酮作用弱）是：促进肾小管重吸收Na+排K+（保钠排钾）及对血管的允许作用，即增加儿茶酚胺等对血压的敏感性，使血压升高，引起继发性高血压。
库欣综合征就是由肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多所致的一类综合征，表现为向心性肥胖、满月脸；多血质外貌；不同程度精神、情绪变化；紫纹，色素沉着；高血压等。
分为依赖ACTH的库欣综合征和不依赖ACTH的库欣综合征。实验室检查：
①皮质醇昼夜节律测定：8AM皮质醇高于正常，2PM皮质醇无明显降低，昼夜节律消失；
②24h尿游离皮质醇测定：明显增加。
实验室通过对促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（CORT）的检测，可以了解垂体、肾上腺功能状态及库欣（Cushing）综合征的鉴别。
表下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴异常提示疾病风险表
肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS系统）
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-Aldosteronesystem，RAAS）是激素的级联反应系统，参与人体的各种生理和病理过程，主要通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体的血压和水电解质的平衡，是重要的体液调节系统。
肾素被称为血管紧张素原酶，产生于肾脏球旁器，经肾静脉入血。它通过剪切肝脏合成的血管紧张素原产生血管紧张素I，血管紧张素I能进一步被血管紧张素转化酶剪切成血管紧张素II。
血管紧张素II能够高效地收缩血管，增加醛固酮和抗利尿激素（又称血管升压素，由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌）的分泌，并最终升高血压。
醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇类激素，醛固酮的作用整体来说，就是一种促进肾脏对离子及水分子再吸收的激素，增加水钠潴留及血容量。它还作用于下丘脑，促使垂体释放抗利尿激素，导致血压的升高。
RAAS的生物学效应
RAAS系统的实验室检测包括血浆中肾素（Renin）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）浓度的测定。目前RAAS检测已成为原发性和继发性高血压分型、诊断、治疗及研究的重要指标，尤其是对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。
大多数肾脏疾病都可因肾素分泌增加而伴血压升高，肾实质性高血压，如：急性肾炎（80%）、慢性肾炎（近00%）、糖尿病肾病（40%）、慢性肾盂肾炎、痛风性肾病（60%）、多囊肾（60%）等血压升高，其中慢性肾炎、肾功能衰竭尤以舒张压升高为主，RAAS系统被激活。
肾血管性高血压，如：肾动脉狭窄，占高血压人群的%～3%，主要由于肾动脉狭窄导致患者肾脏缺血，RAAS活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。
内分泌性高血压—原发性醛固酮增多症是年由Conn首次报道的一种以高血压、低血钾、高血浆醛固酮水平及低血浆肾素为主要特征的临床综合征，又称Conn综合征，目前认为它是继发性高血压的最常见病因。指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠排钾，血容量增多，临床主要表现为高血压伴低血钾。
与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。原醛占全部高血压病0.5%~2%，且近年的报道显示：在难治性高血压患者中约占20%，占3级高血压病人群的3.2%。
98年首次采用ARR（AldosteronetoReninRatio，醛固酮、肾素比值=醛固酮/肾素)作为原醛症筛查指标，成功从例高血压患者中筛查出9例醛固酮瘤患者。
Gordon等人利用ARR对包括正常血钾水平在内的高血压人群进行筛查，结果发现该病的检出率增加了0倍，这一方法可以在血浆醛固酮水平处于正常范围时对原醛症作出早期诊断。
RAAS系统异常时提示疾病的风险
RAAS系统的实验室检测可以筛查诊断并进一步确证“原醛症”，为其他涉及RAAS的继发性高血压提供线索。RAAS的异常，是高血压形成机制之一。
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是维持和升高血压的关键因子，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡ)可缓解甚至中断RAAS的作用，从而应用于治疗高血压病等多种心血管疾病。
肾素抑制剂与醛固酮拮抗剂等目前也逐渐开始应用于临床，所以RAAS的检测还能有助高血压患者的用药，根据检测结果指导高血压药物的选择，达到显著降压及减少药物数量或剂量的目的。
总之高血压的病因诊断离不开实验室检查，当高血压遇上精确的实验室检查指标，一切原因将无所遁形。这为临床对疾病的诊断及治疗都提供了重要的帮助。相信实验室检查将会成为攻克高血压难题的重要助力。
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