首次报道，非常罕见！支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）在临床上非常常见！年版《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南》中提及，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人社区获得性肺炎的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌；但铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌少见。肺炎支原体不是最小的微生物，但却是能独立生活的最小微生物，严格的说既不是细菌，也不是病毒，简单地说就是一朵奇葩。支原体肺炎同时常伴有咽炎、支气管炎、其他肺炎等。目前已知，肺炎支原体的致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。此外，并发症是支原体肺炎的特色：呼吸道以外的症状中，以耳痛、麻疹样或猩红热样皮疹较多见，特别是儿童可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大，极少数患者可伴发胃肠炎、心包炎、心肌炎、脑膜脑炎、脊髓炎、溶血性贫血、弥漫性血管内凝血、关节炎及肝炎等。最近，又有学者报道：支原体肺炎还可能并发肺栓塞，并且是危及生命的骑跨肺栓塞！这个并发症非常罕见，国际上也是首次报道活着的支原体肺炎患者合并骑跨肺栓塞。具体是怎么一回事呢？病例介绍患者是一位75岁女性，既往有反复尿路感染、甲状腺功能减退、慢性疼痛、抑郁和阿片依赖病史，因精神状态改变而送急诊。患者的身份是一个穷困潦倒的历史学家（在我的印象中，江湖传言应该是“考古穷三代、挖坟毁一生”啊，历史学家也混不走啦？）。家人也不在床边（再次证明，外国的月亮也不一定都是圆丢丢的啊）。体格检查：体温°F（就是中国的7.8℃），心率10次/分，血压/60mmHg，吸入空气下脉搏血氧饱和度86%。呼吸困难，呼吸机辅助下呼吸、双肺哮鸣音。双下肢水肿，直至小腿中部（1+）。神志清楚。实验室检查：血白细胞计数为19*/L，以中性粒细胞为主。血尿素氮、肌酐轻度升高。血白蛋白为0g/L。动脉血气分析示PH：7.7，PaCO2：29.9mmHg，PaO2：45.5mmHg。胸片报告如下：图1在给予头孢曲松+阿奇霉素抗感染治疗、低分子肝素预防血栓、双水平气道正压通气（BiPAP）后，患者24~48小时内缺氧状况有所改善。入院第天，患者的呼吸状况恶化，尽管使用BiPAP，但依然无法维持氧饱和度。复查胸部X片显示双侧浸润性病变没有加重，病情恶化不能完全用肺部感染解释。另外，痰培养、血培养阴性，支原体滴度呈阳性：IgMU/mL，IgG20U/mL，考虑支原体肺炎。可是，支原体肺炎一般不会引起患者严重的呼吸衰竭。从目前来看，患者的呼吸状况迟迟不见好转，到底哪一步环节出现疏漏了呢？接下来，患者又做了一次心电图，提示新发的阵发性心房颤动，并且新出现SⅠQⅢTⅢ征象。图2心电图这个心电图SⅠQⅢTⅢ征象提示的是肺栓塞，而在这之前并未发现！医生立即行肺动脉CTA进一步检查。图肺动脉CTA检查肺动脉CTA提示肺栓塞，并且是骑跨肺栓塞。通俗地解释一下，骑跨肺栓塞就是肺栓塞脚踏两只船，横跨左、右肺动脉，就是江湖传说的“步子迈大了，容易扯着......”后续治疗进行了高凝状态检查，包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、蛋白C、蛋白S、凝血酶原基因突变和因子Vleiden突变等，只有蛋白C活性降低、冷凝集素滴度升高（大于1：2）。患者在使用BiPAP模式辅助呼吸时变得昏昏欲睡，缺氧没有改善，遂转入重症监护室，气管插管，呼吸机辅助呼吸。呼吸机辅助呼吸下行介入手术，给予组织纤溶酶原激活剂（tPA）导管内溶栓治疗。大约天后拔出气管导管，给予氧疗（6L/分）。拔管后48小时，患者再次严重缺氧，鼻导管给予％高流量氧疗，仍然无法维持血氧饱和度，遂再次插管。考虑患者正在抗凝治疗，可能存在弥漫性肺泡出血，又进行了床旁支气管镜检查，检查结果显示没有明显的出血迹象。下一步又是熟悉的一幕：头孢吡肟、万古霉素和氟康唑等抗感染治疗。虽然开始操作猛如虎（高级抗生素狂轰滥炸），这个操作的结尾还是很高端、大气、上档次的（支气管肺泡灌洗液回报：培养阴性，遂停抗生素）。继续抗凝治疗，患者最终拔出气管导管。医院继续过渡！
思考
支原体肺炎的特色是可引起各种并发症（上面也提到过，现在再回顾一下）：麻疹样或猩红热样皮疹，鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大，胃肠炎、心包炎、心肌炎、脑膜脑炎、脊髓炎、溶血性贫血、关节炎及肝炎等。
据推测，支原体可以溜到肺动脉，诱导炎症反应，进而引起血管壁损伤。支原体也间接引起高凝状态，感染形成的免疫复合物，可导致血管内皮损伤并随后释放促凝剂。一些病例还报告了蛋白C活性水平下降。
支原体肺炎合并急性肺栓塞很少见，全世界仅报告47例，只有1例在尸检时被诊断为骑跨肺栓塞。
参考文献：[1]AcuteSaddlePulmonaryEmbolism:ARareComplicationofMycoplasmaPneumonia.
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