大约8年前，我组织了一个“青年学术沙龙”，医院青年才俊，每月进行一次学术活动，主要讨论各种临床焦点问题和最新指南，大概坚持了一年左右。
有一次，我院一位海龟副院长提供了一份来医院（医院)的病例资料，供沙龙讨论。这个案例印象极为深刻。
病例摘要如下：
患者，女，58岁。
现病史：患者因“头昏、乏力、尿频、发热、口干”医院就诊，应用抗生素治疗后患者的发热症状消失，但是乏力、不适症状仍然存在。患者突然出现体位性低血压（平卧时收缩压为mmHg，心率88bpm，站立后收缩压降为84mmHg，心率升达92bpm），在急救室中进行补盐液（ml）治疗，症状好转，回家。一周后，患者再次由于乏力、尿频、恶心、医院接受静脉补液治疗。近一月来，患者体重下降10磅。
既往史：患者有狼疮皮肤病史（已控制，口服羟化氯喹mg，bid治疗）、甲减（口服左旋甲状腺素25ug，qd治疗）、骨质疏松（阿仑唑奈70mg，1次/1周治疗）、高脂血症（帕伐他丁20mg，qd治疗）、尿路感染病史，有左侧卵巢囊肿切除术史。无结核接触史。
社会史：与丈夫和三个孩子同住，20年抽烟史（每天一包），极少饮酒，无结核病接触史。
家族病史：母亲患口腔癌和膀胱癌，2个姊妹有Graves’病，其中一人还患血色素沉着症。
体检：除左侧颈部淋巴结肿大（直径大小2cm，无压痛）外，无明显阳性体征。实验室检查：尿试纸测试实验示白细胞酯酶和亚硝酸盐阳性；尿培养示大肠埃希菌，菌落计数cfu/ml；血生化检查：钠mmol/L,氯96mmol/L,钾2.9mmol/L,尿素氮4mg/d，肌酸酐0.9mg/d，葡萄糖94mg/dl，白细胞计数/mm3，红细胞压积37%，血小板/mm3，抗核抗体1:40。
就是这样的一份病历，如果让中医来诊断的话，那些数据和指标统统用不着，有头昏、乏力、尿频、发热、口干、恶心、呕吐、消瘦等症状差不多就行了，虽然缺乏脉象和舌苔是个小小的遗憾，我相信也用不了一刻钟，辨证就出来了，阴阳表里寒热虚实，气滞血瘀，胃寒肾亏，三焦温热，卫气营血等等，会辨得清清楚楚。可惜，沙龙里除了我以外，没有一个中医。曲高和寡，我便辨证分析一番，又有谁能听懂呢？
但对西医来讲，这个病例却端的复杂。
我们都知道，诊断学有一个原则叫“一元论”，要尽量用一个疾病来解释所有的症状。而本例的困难在于，显然无法用一个病来解释所有的症状，这可难了。
尿频、发热，尿试纸和尿菌检查等提示有尿路感染。但尿路感染最多是个并发症，不是主要诊断。
既往并存有多种慢性的自身免疫性疾病和代谢性疾病（狼疮、甲减、骨质疏松、血脂异常等）。然而，这些病是真的仅仅并存，还是有一个隐蔽的机制可以把它们全部连接起来？
淋巴结肿大和消瘦是否提示肿瘤？是的话，在那个部位？
电解质紊乱如何解释？
体位性低血压又如何解释？
以上千头万绪，让人无所措手。怎样从中选择一个突破口，就看医生的经验和灵感了。不仅诗需要灵感，诊断有时也需要。
沙龙里有内外妇儿五官各科医生，讨论也非常热烈，有很多不凡的见解。而最后公布答案后，每一个人都如醍醐灌顶，恍然大悟，除了感叹获益匪浅外，无话可说。
整个的诊断过程就像福尔摩斯探案一样，步步悬疑，却逻辑严密，无可辩驳！
就像破案，得选一个特别的线索作为突破口，这个线索就是“体位性低血压”。如果选尿频发热啊，头昏口干啊，可能都意义不大，很快就会撞到墙上去，无路可走。
体位性低血压似乎有点特别，能够擦亮医生的灵感。它大约有40多种病因，分三大类。依据病史大致可以排除药物性一类，体格检查对神经系统进行评价也可以排除神经性。
因此，很容易想到心血管性体位低血压，范围大大缩小。
再联系到乏力、恶心、呕吐，及低钠、低钾等表现，如果医生的知识库有基本的储备，不难想到肾上腺皮质功能减退症。
肾上腺皮质分为三层，自外向内为球状带、束状带和网状带，分别分泌盐皮质激素、皮质醇、性激素。这些激素都非常重要，一个都少不得。因为不同原因的疾病导致它们减少，就会引起“肾上腺皮质功能减退症”，其常见症状是全身不适、无精打采、乏力、倦怠、食欲减退、恶心、体重减轻、头晕和体位性低血压等，与本例颇有相合处。
各种原因里，如果病变部位在肾上腺，称之为原发性肾上腺皮质功能减退症，又叫Addison病。如果病变部位在更高一级的下丘脑或垂体，就叫继发性肾上腺皮质功能减退症。
原发性是“形而下”，继发性是“形而上”。不管上还是下，首先要确定肾上腺皮质功能是不是真的减退？
所以要追查血中皮质醇的水平。患者入院后早上8:00，皮质醇为3.2μg/dl。皮质醇水平根据垂体中释放的促皮质激素的不同而产生动态变化，其在早上8am左右达到峰值，使之成为评判下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的最佳时间。在正常人群中，早晨的皮质醇值在8-10ug/dl或高一点都说明下丘脑-垂体-肾上腺轴功能正常。疾病或者应激状态会导致更高的皮质醇值。本例显著低于正常，证明确实是肾上腺皮质功能减退。
诊断到这一步只是一个小目标，还必须进一步深挖下去，西医诊断就是这样永远不知满足。如果是中医，诊断到肾虚基本就满足了，至于肾小球虚还是肾上腺虚，甚至前列腺虚、睾丸虚，大可不必管它。
接下来要判明是原发性还是继发性？为此作促皮质醇激素刺激试验前后的清晨血浆皮质醇检测以验之。试验证明虽然肾上腺皮质功能减退，但是，病变不在肾上腺皮质，而在大脑的垂体或下丘脑。你说西医是“脚痛医脚”吗？西医不仅会脚痛医头，还会肾上腺痛医头呢。
垂体和下丘脑的病变怎么确定呢？摸脉自然不行，幸好有磁共振和CT。
果然，磁共振的结果显示大脑鞍区有一个肿块，继发性肾上腺皮质功能减退症的诊断确立。
我们回头看看迄今为止的临床思维和逻辑：
众多非特异症状→体位性低血压（经验选择）→心血管性体位低血压（基于病史的排他分析）→肾上腺皮质功能减退症（皮质醇）→继发性（促皮质醇激素刺激试验）→鞍区肿瘤（磁共振）
从肾上腺追到了大脑中的一个特殊结构“鞍区”，是不是可以满足了呢？
还不能，真正的疑问才刚刚开始。
这个肿块是什么？它是哪里来的？是原位的，还是外来的？
鞍区肿块也有数十种可能。如果注意到患者颈部的淋巴结肿大，那么，可以将鞍区病变初步（仅仅是初步）缩小到以下几种可能：淋巴瘤、转移性的实体肿瘤和结节病。
垂体腺瘤和蝶鞍区肿瘤（如颅咽管瘤，脑膜瘤，松果体瘤，脊索瘤，视神经胶质瘤等）是最有可能导致垂体机能减退的恶性肿瘤。
系统性淋巴疾病导致的垂体机能减退症则较为罕见。
由于其他部位的肿瘤细胞转移致下丘脑垂体部位是较为异常的，而在已报道的该种转移中，乳腺癌和肺癌的转移病例就占了三分之二。
淋巴细胞性垂体炎也是可能的诊断,许多患该疾病的患者有自身免疫性疾病的基础因素。然而，淋巴细胞性垂体炎一般在年轻人中发病。
同时，像垂体卒中，颈动脉瘤，遗传性血色病这些疾病一般不会伴随有全身系统性的淋巴结病变。由血色素疾病导致的垂体衰竭其表现有可能是隐藏的。
由出血或梗塞导致的垂体衰竭则会表现为剧烈头痛、视觉障碍，意识状态改变以及内分泌功能障碍。
为了更进一步评判该病人淋巴系统情况，做了胸部、腹部以及盆腔的CT扫描。结果显示腋下、锁骨上，纵膈，上腹部，腹膜后以及盆腔区域都有淋巴结肿大。
于是，在入院第三天对颈部淋巴结进行活检。结果为“乳腺导管癌”。标记物检测结果显示原癌基因人类表皮生长因子受体2（HER2）阳性。HER2是最重要的乳腺癌基因。
再做乳腺钼靶检测，结果显示左侧乳房有直径为0.5cm的边缘肿块，在超声引导下穿刺活检，结果与淋巴结活检一致。
为了排除其他非相关的肿瘤可能，也进行了下丘脑活检并且结果显示与乳腺导管癌的转移相一致。
到这一步，诊断终于确定无疑，像钉子钉在木板上一样确定。
完整的逻辑推理路线图是：
众多非特异症状→体位性低血压（经验选择）→心血管性体位低血压（基于病史的排他分析）→肾上腺皮质功能减退症（皮质醇）→继发性（促皮质醇激素刺激试验）→鞍区肿瘤（磁共振）→全身多处淋巴结肿大（全身CT）→颈部淋巴结转移癌（病理穿刺，乳腺导管癌）→左侧乳腺导管癌（钼靶+穿刺病理）→鞍区转移癌（鞍区肿块病理与淋巴结核乳腺肿块一致）
可能会有人说，哼，哪用这么复杂，病人一进院，就给他做全身CT扫描，直接发现转移癌，再一活检不就确诊了？
还真有可能会是这样的结果。
但是，医学的理论之美、逻辑之美、思维之美就没有了。
广撒网碰运气是不可依赖的，想当然的辨证更不足道；唯有缜密的思维，严格的逻辑，丰富的知识和经验，再结合先进的技术设备，才是诊断和鉴别诊断唯一的坚强的基石。
福尔摩斯破案也不过如此吧？
余向东